وجد علماء الأعصاب في معهد «ماساتشوستس للتكنولوجيا» بأميركا، طريقة لعكس التنكس العصبي والأعراض الأخرى لمرض ألزهايمر عن طريق التدخل في إنزيم يكون عادةً مفرط النشاط في أدمغة المرضى.

وخلال التجارب التي أُجريت في الدراسة المنشورة (الخميس)، بدورية «بروسيدنغز أوف ذا ناشيونال أكاديمي أوف ساينس»، عالج الباحثون الفئران بببتيد (سلسلة من الأحماض الأمينية تشكّل وحدة في هيكل البروتينات)، يمنع النسخة مفرطة النشاط من إنزيم يسمى (CDK5)، ووجدوا انخفاضاً كبيراً في التنكس العصبي وتلف الحمض النووي في الدماغ، وأظهرت الفئران أيضاً تحسينات في قدرتها على أداء مهام مثل تعلم الإبحار في متاهة مائية، وهو اختبار يقيس الذاكرة المكانية.

وفي التجارب، قام الباحثون بحقن «الببتيد»، ووجدوا أنه قادر على عبور الحاجز الدموي الدماغي والوصول إلى الخلايا العصبية في «الحُصين» وأجزاء أخرى من الدماغ.

وتقول لي هيوي تساي، مدير معهد «بيكوير للتعلم والذاكرة» التابع لمعهد «ماساتشوستس للتكنولوجيا» والمؤلف الرئيسي للدراسة، في تقرير نشره الموقع الإلكتروني للمعهد، بالتزامن مع نشر الدراسة: «لقد وجدنا أن تأثير هذا الببتيد رائع للغاية، ولقد رأينا آثاراً رائعة من حيث الحد من التنكس العصبي والاستجابات الالتهابية العصبية، وحتى إنقاذ أوجه القصور السلوكية».

ومع مزيد من الاختبارات، يأمل الباحثون في إمكانية استخدام «الببتيد» في نهاية المطاف كعلاج للمرضى المصابين بمرض ألزهايمر وأشكال أخرى من الخرف التي لديها فرط نشاط في إنزيم (CDK5)، ولا يتداخل هذا الببتيد مع (CDK1)، وهو إنزيم أساسي مشابه هيكلياً للإنزيم المقصود معالجة فرط نشاطه، وهو مشابه في الحجم لأدوية الببتيد الأخرى المستخدمة في التطبيقات السريرية.

ويبلغ طول الببتيد الذي صمّمه الباحثون نحو (12 حمضاً أمينياً فقط)، وهو أطول قليلاً من معظم الأدوية الببتيدية الموجودة، والتي يتراوح طولها من خمسة إلى 10 أحماض أمينية، ولكنه لا يزال ضمن الحجم الجزيئي المثالي، كما تؤكد تساي.

وتضيف أن الاختبارات على الفئران سبقتها اختبارات معملية باستخدام الخلايا العصبية المزروعة في طبق المختبر، وفي هذه الاختبارات، وجد الباحثون أن العلاج بالببتيد أدى إلى انخفاض معتدل في نشاط الإنزيم (CDK5)، وأظهرت هذه الاختبارات أيضاً أن الببتيد لا يؤثر على الإنزيمات الأخرى.